En este panel puede estudiar las inmunopatologías. Para estudiar las inmunopatologías debemos revisar los siguientes apartados: Hipersensibilidad, autoinmunidad e Inmunodeficiencias. Pulse sobre los siguientes conceptos para ver imágenes relativas a las inmunopatologías: hipersensibilidad, autoinmunidad e inmunodeficiencias. Pulsando sobre los botones de la zona inferior del canvas accederá a animaciones para uno de estos apartados con datos sobre su implicación en las inmunopatologías.
La Hipersensibilidad tipo III o reacción mediada por inmunocomplejos ocurre cuando antígenos y anticuerpos (IgG, IgM e IgA) se encuentran presentes en grandes cantidades causando reacciones de precipitación. El exceso de antígenos en relación a la cantidad de anticuerpos forma complejos inmunes de diferentes tamaños.
Los antígenos de estas reacciones no se encuentran unidos a las superficies celulares por lo que no fijan el sistema de complemento y permanecen en circulación. Los grandes inmunocomplejos son fagocitados por fagocitos, los pequeños se eliminan por orina y los medianos se depositan en los tejidos (capilares de articulaciones, glomérulos...) causando lesiones. Los inmunocomplejos atraen al complemento generando, por proteólisis, C3a y C5a que provocan liberación de aminas activas (histamina) por los basófilos.
Los depósitos de inmunocomplejos además de provocar la liberación de los fragmentos C3a y C5a del complemento y por tanto, la liberación de histamina por los basófilos también generan la atracción de fagocitos (neutrófilos, eosinófilos...) así como diversas reacciones de inflamación (artritis, vasculitis y glomerulonefritis). Las aminas vasoactivas aumentan la permeabilidad capilar provocando la retracción del endotelio. Dicha retracción permite que los inmunocomplejos se depositen en la pared del capilar.
El depósito de inmunocomplejos en la pared capilar induce agregación plaquetaria, formación de microtrombos y atrae neutrófilos que liberan enzimas que agravan aún más la lesión vascular.
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